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贝尔TS-8对肥胖小鼠代谢紊乱分析应用

阅读:30发布时间:2021-11-8

    改善胰岛素抵抗及代谢综合征的具体作用机制尚不明确,因此,本研究探讨了*对高脂饮食诱导的肥胖小鼠相关代谢综合征的作用及与 FGF21/AMPK 信号通路的相关性,为*的临床应用提供参考依据。Tek TEC 5 组织*(樱花医疗科技有限公司);Leica SM2010R (德国 Leica 公司);KA-1000A 离心机(中国飞鸽公司);PrimoVert倒置显微镜(德国 Zeiss 公司);5417R 高速冷冻离心机(美国 Eppendorf 公司);XW-80A 漩涡混合仪、TS-8 转移脱色摇床(海门其林贝尔仪器制造有限公司);ABT220-5DM 万分电子天平(德国 Kern 公司);7300 Real-Time PCR System(美国 ABI 公司);稳豪(美国强生公司);7080 全自动生化分析仪(日本日立公司);HZ-2011K-C 恒温摇床(太仓华利达实验设备有限公司);ACCUBLOCK 数显干式加热器(美国 Labnet 公司);221BR 半干转膜仪(日本 Bio-Rad 公司);ERS301 电泳仪(美国 CE 公司);MDF-U73V 超低温冰箱(日本 Sanyo 公司);Milli-Q Integral 3 纯水机(美国 Millipore 公司)。

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    与对照组比较,模型组小鼠脂肪组织 FGF21 mRNA 水平降低;与模型组比较,*组小鼠脂肪组织 FGF21 mRNA 水平显著升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠脂肪组织 FGFR1 蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Klotho、p-AMPK、SIRT1 蛋白表达水平均明显升高(P<0.05、0.01、0.001);与模型组比较,*组小鼠脂肪组织 FGF21、AMPK、p-AMPK 蛋白表达水平明显升高(P<0.05、0.001)。表明*可有效激活 FGF21/AMPK信号通路,从而改善脂肪组织脂质代谢紊乱。此结果与在高热量喂养条件下,Klotho–/–小鼠能量升高、β-Klotho 效能降低,产生抵抗,进而代偿性分泌增多一致[31];*组小鼠脂肪组织 FGF21 mRNA 表达显著上调,表明*可激活 FGF21、改善脂肪蓄积;*组 FGFR1 蛋白表达升高,表明FGF21 敏感性增加,β-Klotho 未出现显著差异。综上,津力达可通过激活 FGFR1/β-Klotho 受体复合物,进一步增强 FGF21 在调节葡萄糖、脂质代谢、保存能量稳态方面的积极作用。






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