压力为什么会引起的酗酒行为

压力为什么会引起的酗酒行为

研究人员将大鼠在急性应激条件下暴露1小时，15小时后测试大鼠酒精摄取量。压力组的大鼠摄取量明显多于对照组，并且这种增加持续了几周。*，应激可以增加血液循环中的糖皮质激素水平。为了确定应激诱导的酒精摄取增加是否与糖皮质激素有关，研究人员利用糖皮质激素拮抗剂RU486进行试验。在给予RU486的大鼠中，elisa定量检测试剂盒应激诱导的酒精摄取增加的效应消失，这意味着这一效应是通过糖皮质激素所介导的。

为了逆转错误的兴奋性信号的负面影响，研究人员通过阻断应激激素受体、增强KCC2的功能或阻断兴奋性GABA信号，避免酒精诱导的多巴胺信号减弱，并使应激状态下的大鼠消耗相对较少的酒精。研究人员给予大鼠一种名为CLP290的化合物，该药物是一种KCC2激动剂，它可以促进氯离子外流，将应激改变的神经环路恢复至正常状态，后者又反过来修正多巴胺神经元放电。

经过进一步实实验，elisa定量检测试剂盒研究人员发现，暴露于应激状态下的大鼠对酒精诱导的多巴胺反应减弱，中脑边缘多巴胺释放减少。这种应激激素依赖的效应是由于酒精诱导的中脑腹侧被盖区（VTA）内GABA能对多巴胺神经元抑制性增强所引起的。应激诱导钾离子—氯离子共转运体2（KCC2）功能性下调，GABA神经元的氯离子外流减少， GABAA受体信号改变，使其兴奋下游VTA区域的GABA神经元。

由此，该研究小组观察到了奖赏环路是如何被应激状态改变的，并为探索相关的脑学提供了一个新的模型系统。这一系列研究对治疗PTSD患者有一定启示作用，因为PTSD患者同样伴随着酗酒和吸毒风险升高。目前，该研究小组正研究可以修正大脑奖赏系统神经元放电的化合物，elisa定量检测试剂盒以帮助控制多度的酒精消耗。