*2流量计

*2又称核黄素（riboflavine），*2由异咯嗪加核糖醇侧链组成，并有许多同系物。

　　一、理化性质与体内分布

　　（一）性质

　　*2在水中的溶解度很低，在27.5℃时，每l00ml可溶解12mg。但其在pH<1时形成强酸盐，在pH>10时可形成强碱盐而易溶于水。*2的中性和弱碱性溶液为黄色。*2在强酸性溶液中稳定，其强酸溶液为白色。

　　*2在生物和化学还原过程中，从离子态（半苯醌）到无色、无荧光的1、5-二羟形式，后者暴露于空气中可快速地被重新氧化。

　　（二）体内存在形式与分布

　　膳食中大部分*2是以黄素单核苷酸和黄素腺嘌呤二核苷酸辅酶形式和蛋白质结合。进入胃后，在胃酸的作用下，黄素单核苷酸和黄素腺嘌呤二核苷酸与蛋白质分离，并通过磷酸化与脱磷酸化的主动过程快速吸收。进入血液后，一部分与白蛋白结合，大部分与其他蛋白质如免疫球蛋白结合运输。*2在生理浓度下，通过特殊载体蛋白进入人体内组织器官细胞，高浓度情况下可通过扩散进入人体内器官细胞。

　　在体内大多数组织器官细胞内，一部分转化为黄素单核苷酸（FMN），大部分转化为黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD），然后与黄素蛋白结合。前者占*2量的60％～95％，后者占*2量的5％～22％，游离*2仅占2％以下。肝、肾和心脏中结合型*2浓度高，在视网膜、尿和奶中有较多的游离*2。脑组织中*2的含量不高，其浓度相当稳定。

　　据估计，成年人体内存在*2可维持机体2～6周的代谢需要。*2亦可通过胎盘转运，人类血液中*2和脐带血中*2的比例为1∶4.7。

　　二、生理功能与缺乏

　　（一）生理功能

　　*2以辅酶形式参与许多代谢中的氧化还原反应，在细胞呼吸链中的能量产生中发挥作用，或直接参与氧化反应，或参与复杂的电子传递系统。

　　黄素蛋白催化不同的化学反应，有依赖于嘧啶核苷酸和不依赖于嘧啶核苷酸的脱氢反应、含硫化合物的反应、羟化反应、氧化脱羧反应、氧气还原为过氧化氢等。

　　很多黄素蛋白化合物含有金属，如铁、钼及锌，黄素通过与金属的结合调节单电子与双电子供体之间的传递。

　　*2在氨基酸、脂肪酸和碳水化合物的代谢中均起重要作用，可归纳如下几方面：

　　1．参与体内生物氧化与能量生成。

　　*2在体内以FAD、FMN 与特定蛋白质结合，形成黄素蛋白，通过三羧酸循环中的一些酶及呼吸链等参与体内氧化还原反应与能量生成。

　　2．FAD 和FMN 分别作为辅酶参与*转变为*和*2转变为磷酸吡哆醛的过程。

　　3．FAD 作为*还原酶的辅酶，参与体内抗氧化防御系统，维持还原性*的浓度。

　　由*2形成的FAD 被*还原酶及其辅酶利用，并有利于稳定其结构，NADPH在一磷酸己糖旁路中由葡萄糖-6-磷酸脱氢酶产生，*还原酶在NADPH消耗时，将氧化型*（GSSG）转化为还原型*（GSH），恢复其还原作用，如将过氧化氢转化为水等。

　　4．与细胞色素P450结合，参与药物代谢，提高机体对环境应激适应能力。

　　（二）缺乏

　　1．原因

　　*2缺乏常见的原因为膳食供应不足、食物的供应限制、储存和加工不当导致*2的破坏和丢失。胃肠道功能紊乱，如腹泻、感染性肠炎、过敏性肠综合征。有些病人有先天遗传缺陷，影响正常黄素蛋白结构。

　　体内激素紊乱如甲状腺素紊乱可影响*2利用吩噻嗪衍生物。妥可诱导微粒体酶对*2的7-甲基氧化。使用利尿剂和血液透析病人体内*2和其他*丢失增加。用*法治疗新生儿黄疸时，可造成*2侧链的光化学反应，如果不补充*2常导致*2缺乏。处于氮丢失的代谢异常病人*2排泄增加。

　　如蛋白质一能量营养不良时伴有*2吸收利用减少。机体感染时，即使胃肠功能正常，也有时会吸收不良、利用不良或排泄增加。

　　2．缺乏表现

　　人体如果3～4个月不供应*2，就可观察到单纯*2缺乏，呈现特殊的上皮损害、脂溢性皮炎、轻度的弥漫性上皮角化并伴有脂溢性脱发和神经紊乱。同时机体中有些黄素酶的活性异常降低，其中明显的是红细胞内*还原酶，此酶为体内*2营养状况的标志。在*2缺乏时，黄素蛋白的生物合成将丧失。*2缺乏导致能量、氨基酸和脂类代谢受损。

*2缺乏常伴有其他营养素缺乏，上述*2缺乏会影响*2和*的代谢。*2缺乏在小肠产生粘膜过激反应，小肠绒毛数量减少而长度增加，小肠绒毛上皮细胞的转运速度增加，这些形态学上的变化与肠道内膳食铁的吸收降低有关，引起继发性铁营养不良、引起继发性贫血。

　　此外，严重*2缺乏可引起免疫功能低下和胎儿畸形。

　　三、吸收与代谢

　　食物中*2与蛋白质形成的结合物，进入消化道后，先在胃酸、蛋白酶的作用下，水解释放出黄素蛋白，然后在小肠上端磷酸酶和焦磷酸化酶的作用下，水解为游离*2。*2在小肠上端以依赖Na+的主动转运方式吸收，饱和剂量为66.5μmol（25mg）。吸收后的*2中，绝大部分又很快在肠粘膜细胞内，被黄素激酶磷酸化为FMN，这一过程需由ATP供能。大肠也吸收一小部分*2。

　　许多因素可影响*2的吸收，如胃酸、胆汁酸盐有促进*2吸收的作用。*2摄入量与其吸收量成正比。氢氧化铁和*、酒精等可以干扰*2的肠道吸收。其他如糖精、铜、锌、铁离子等也影响*2吸收。牛奶中含有10％～12％的10’-(2’-羟乙基)-黄素，这种代谢产物具有竞争抑制细胞吸收*2及磷酸激酶对*2的作用。

　　外周血液中的*2大部分与蛋质结合，有小部分与免疫球蛋白IgG相结合转运。在生理浓度下，*2通过特异载体蛋白进入细胞内，但在高浓度时，可通过扩散进入细胞内。组织细胞对*2的吸收具有相对专一性。肝实质细胞和肾近曲小管上皮细胞吸收*2对不依赖Na+存在。妊娠时体内*2载体蛋白增加，有利于胎盘吸收更多的*2。

　　正常成年人从膳食中摄入的*260％～70％从尿液中排出。*2摄入过量后，也很少在体内储存，主要随尿液排出。另外，还可以从其他分泌物如汗液中排出，汗中*2的排出量约为摄食量的3％。

　　一些因素可以影响*2的排出。例如，人体*服用1～10mg的硫胺素可增加*2在尿中的排出，增加蛋白质的摄入量可减少汗液中*2的排出。黄素可从乳腺排泄，并称之为乳黄素。

　　四、过量危害与毒性

　　从膳食中摄取高量*2的情况未见报道。有人一次性服用60mg并同时静脉注射11.6mg的*2未出现不良反应。可能与人体对*2的吸收率低有关，机体对*2的吸收有上限，大剂量摄入并不能无限增加机体对*2的吸收。此外，过量吸收的*2也很快从尿中排出体外。

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