科学家确认肝癌的一种新型治疗方法

科学家利用micro-RNA工具阻止肝细胞中癌症引发的分子电路.
    肝癌,第三大癌症死亡的原因,是由于环境暴露或感染慢性肝炎导致的,但是它们的知之甚少.
    现在,美国达纳法伯（Dana-Farber）癌症研究所的研究人员在小鼠确认了一个机制,能够触发肝脏炎症和转变正常的细胞成癌性细胞.此外,它们用小鼠模型证实一个特定的micro-RNA（miR-124）,发现的一类分子调节器的成员,能够用于治疗或甚至阻止肝癌.
    “在这个研究中,我们描述mirco-RNA能够阻止和治疗癌症,”Dimitrios Iliopoulos说,他是达纳法伯癌症免疫和艾滋病部门的成员.这项研究结果发表在12月9日的Cell杂志上.作者说他们计划在2012年对肝癌患者使用miR-124开始*阶段的临床试验.
    Iliopoulos和他的同事发现,给小鼠致癌的化学物质二乙基亚硝胺（DEN）,肝癌的发起是通过活化分子电路,建立细胞炎症状态,导致癌症.一旦这种炎症电路被打开,即使是几天,它就变成*的,通过一个永无止境的反馈回路”维持它的活性,Iliopoulos把它称为“雪球效应”.
    Iliopoulos以前鉴定了一个类似的反馈电路,与乳腺癌的发生有关.达纳法伯的小组所报道电路的一个元素就是micro-RNA,称为miR-124.

 

    Micro-RNAs是极其短的RNA,一种信使分子帮助细胞根据DNA的指令构建蛋白,而不是翻译成蛋白.MiRNAszui近认为与人类疾病（包括各种癌症）的发病机理有关.达纳法伯小组发现miR-124和另一个反馈电路的关键控制者HNF4α,在癌细胞的活性下降.
    HFN4α是形成癌细胞和它们适当功能的一个重要因子.Iliopoulos说,当HNF4α被抑制,它制造细胞炎症的临时状态——癌症的.“仅在几天之后,通过这个持续放大的反馈电路,这种短暂的炎症应答转变成为一种慢性炎症应答,”他说.
    由于HNF4α 和miR-124互相作用,科学家假设促进miR-124活性可能会恢复HNF4α的正常活性,停止失控的炎症周期,让肿瘤停止生长.
    为检验这个想法,他们给予通过接触CEN患肝癌的小鼠体系miR-124每周一次共四周.研究人员说,“我们发现miR-124抑制超过80%的肿瘤生长和大小”,通过诱发癌细胞自我毁灭.他们观察到其他重要器官,如肾脏、脾脏、心脏和肺都没有毒性作用.
    进一步地,他们表明给予miR-124的小鼠暴露在DEN下,事实上阻止了肝脏肿瘤的发展.
    “我们希望miR-124潜在地能够被用于预防高风险的肝癌患者,因为他们有慢性丙型肝炎或是作为肝癌患者的一种治疗剂,”Iliopoulos说.

 

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