Francoeur和Elkon等人发现，SLE患者体内可查及针对三种蛋白质：核糖体磷酸蛋白P0、P1和P3的自身抗体。抗P抗体对SLE高度特异，并与精神症状相关。
1．致病作用 抗P和抗Sm抗体都与人SLE和SLE鼠模型（MRL／Lpr）相关，Sm抗体阳性的SLE患者和SLE模型鼠的阳性率分别为11％、6％。这可能与B细胞的非广泛性激活有关，因为抗Sm、抗P抗体阳性鼠体内，总IgG、抗DNA或抗染色质抗体的浓度并不高。抗P与抗Sm之间的关系提示，这些抗原虽然位于不同的亚细胞结构中，但它们在抗体合成的起始和维持中起着作用。由于凋亡能引起狼疮自身抗原在空间上聚集且易于氧化修饰，引发了同时针对两种蛋白的自身免疫反应。
人类及约10％的自发性狼疮鼠模型（MRL／Lpr）中的抗—P抗体识别相同的表位，这提示激发两者免疫反应的机制相似。用大剂量的自体核糖体免疫正常具有自身免疫倾向的小鼠，并不能打破免疫平衡，而异体核糖体都是潜在的免疫原，诱生的抗体主要是针对P蛋白，但其表位却与自然发生的抗—P表位不同。P1、P2双二聚体是诱生抗P蛋白抗体所必需的，这估证了重复表位对自身抗体产生的重要性。SLE患者体内的抗P抗体以IgM、IgG类为主，几乎未见IgA类；IgG亚类以IgGl、IgG2为主，轻链以κ型为主。
