1973年根据对结缔组织冷冻切片的胞内和（或）胞外结缔组织成分的反应模式，将抗网硬蛋白抗体（ARA）分为五个亚类：R1、R2、Rs、R3（与Kupffer细胞反应，过去称为“KC"反应性）、R4（过去称为窦状隙黏附细胞或"AC”反应性）。
致病作用 Ri-ARA与未经治疗的GSE密切相关，而与非谷蛋白敏感性肠病（如牛奶敏感性肠病）没有相关性，因此RI-ARA是造成小肠特异性损伤的原因。关于易感个体摄人谷蛋白如何产生R1—ARA，尚无定论。有人报道HLA-DR3是疾病的易感基因。
没有证据表明谷蛋白和网硬蛋白间存在交叉反应，因为尚不能用小麦蛋白（包括纯麦胶蛋白）特异性吸收R1—ARA。
小麦蛋白可选择性结合人和其他哺乳动物组织切片中的网硬蛋白。如果类似的结合在CD和DH·患者体内发生，网硬蛋白自身致敏可导致R1—ARA的产生，这也解释持续进食谷蛋白可产生R1—ARA的原因。然而在DH患者皮肤中，不能检出麦胶蛋白沉积。
由于含麦胶蛋白免疫复合物可沉积于网硬蛋白纤维上，AGA与麦胶蛋白的混合物可产生R1—ARA型反应，但在CD或’DH患者血清中检测不到相似的免疫复合物，也没有证据表明患者血清中的R1—ARA就是麦胶蛋白免疫复合物。
在R1—ARA阳性的DH患者皮肤的表皮乳头层的网状结缔组织可检测到病理性IgA沉积，但在许多DH患者血清中缺乏IgARl—ARA和IgA EMA。但IgA洗脱研究不能鉴定抗体特异性，因为在提取中含有破坏共价键的试剂而使IgA发生了变性。即使采用了温和提取液如2MNacl（pH2）成功提取了IgA，但洗脱下来的IgA也不能与AGA、ARA或EMA检测中反应。因此R1—ARA的病理机制仍不清楚。
