这项新的研究，通过研究激活正常16基因盒小鼠，萤火虫基因，打开小鼠发现，在衰老过程中的细胞，16基因将被打开，激活萤火虫基因，导致在受影响的组织的发光。
在小鼠的整个生命周期，我们跟踪每个动物的光明，发现16基因的激活。作为一个结果，年老的老鼠比年轻老鼠的明亮，与癌症的形成是嫉妒的光明。
促进物质细胞衰老和使用鼠标检测接触材料，宣誓，也可在小鼠模型中发现的致癌物质。
利用这一发现：
1，通过对每个鼠标亮度的评估，在小鼠衰老，衰老细胞积累的跟踪，发现的可能性，zui聪明的老鼠死于自发性癌不同龄小鼠比亮着昏暗的。作为一个结果，老化的细胞数和死亡的风险无法预测。
2，在小鼠16水平的差异。
研究了一组基因*相同的小鼠，它们的品种以同样的方式，同样的饮食喂养。然而，尽管人ELISA试剂盒有相同的遗传和环境条件，不同年龄的小鼠个体的亮度有高度差，表明有遗传和饮食因素影响老化。
提供了一个窗口，观察小鼠肿瘤发光的形成。在癌16蛋白的表达来抑制肿瘤形成的早期阶段。通常，16基因的活化能预防癌症，但癌症的抑制机制是一种罕见的肿瘤形成的失败，同时仍然在16基因的激活。因此，在这些小鼠中所有肿瘤的形成是发出强烈的光，使研究人员能够监控的多种类型的癌症的早期肿瘤的形成。与预期相反，研究人员还发现，16不仅活性在肿瘤细胞中，正常细胞的活化。
试剂盒小鼠的这些结果表明，激活是由于老化，形成肿瘤内部故障引起的环境。
