硫化氢的危害特征
阅读：733发布时间：2008-4-10
硫化氢; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4
理化性质
为无色气体。具有臭蛋味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度 1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。燃点292℃。
侵入途径
硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚慢。
毒理学简介
人吸入LCLo: 600 ppm/30M, 800 ppm/5M。人男性吸入LCLo: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。属中等毒。硫化氢主要经呼吸道吸收, 进入体内一部分很快氧化为无毒的硫 酸盐和硫代硫酸盐等经尿排出; 一部分游离的硫化氢则经肺排出。无体内蓄积作用。人吸入70～150mg/m3/1～2小时, 出现呼吸道及眼刺激症状, 吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300mg/m3/1小时, 6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。 吸入760mg/m3/15～60分钟, 发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。硫化氢对粘膜的局部刺激作用系由接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠以及本身的酸性所引起。对机体的全身作用为硫化氢与机体的细胞色素氧化酶及这类酶中的二硫键-S-S-作用后, 影响细胞色素氧化过程,阻断细胞内呼吸,导致全身性缺氧, 由于中枢神经系统对缺氧zui敏感，因而首先受到损害。但硫化氢作用于血红蛋白,产生硫化血红蛋白而引起化学窒息, 仍认为是主要的发病机理。急性中毒早期, 实验观察脑组织细胞色素氧化酶的活性即受到抑制,*含量增高,乙酰*酯酶活性未见变化。
临床表现
急性中毒起病快。可出现流泪、眼痛、眼内异物感、畏光、视物模煳、流涕、咽喉部灼热感、咽干、咳嗽、胸闷、头痛、头晕、乏力、恶心、意识模糊,部分患者可有心脏损害。重症者可出现脑水肿或肺水肿。胸部X线检查可见支气管炎、肺炎或肺水肿的表现。*浓度1000mg/m^3以上时可在数秒钟内突然昏迷、呼吸骤停, 继而心跳骤停,发生闪电型死亡。
处理
迅速将患者移离中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,气温低时注意保暖, 密切观察呼吸和意识状态。对呼吸、心跳停止者同时立即施行人工呼吸勿用口对口呼吸、胸外心脏按压等心肺复苏。立即给氧,保持呼吸道通畅,短程应用糖皮质激素,及时合理的采用对症、 支持等综合疗法。中、重度中毒有条件时可应用*。注意防治脑水肿和肺水肿 参见&1391200<急性化学物中毒性脑病的治疗>#和&1391200<急性刺#&1391200激性气体中毒性肺水肿的治疗>#。
标准
车间空气卫生标准: 中国 MAC 10mg/m^3; 美国 ACGIH TLV-TWA 14mg/m310ppm, S 21 mg/m3 15 ppm职业病诊断国家标准：职业性急性硫化氢中毒诊断标准及处理原则GB8789-88
危规：GB2.1类21006。原铁规:剧毒气体,31009。UN NO. 1053。IMDGCODE 2078页, 2.3类。副危险3类及6.1 类。
