二氧化硫-危险化学品安全知识

二氧化硫

品名  二氧化硫; 亚硫酸酐

理化性质

无色气体。有强烈刺激性气味。分子式 S-O2。分子量 64.07。相对密度2.264（0℃）。熔点-72.7℃。沸点-10℃。蒸气压 338.32kPa（2538mmHg 21.11℃）。在338.32kPa水中溶解度8.5%（25℃）。易溶于甲醇和乙醇；溶于硫酸、乙酸、氯仿等。潮湿时, 对金属有腐蚀作用。不能与下列物质共存: 卤素或卤素相互间形成化合物、硝酸锂、金属乙炔化物、金属氧化物、金属、氯酸钾、氢化钠。
侵入途径
主要经呼吸道吸收。
毒理学简介
人吸入LCLo: 1000 ppm/10M; TCLo: 3 ppm/5D; TCLo: 12ppm/1H; LCLo: 3000ppm/5M。大鼠吸入LC50: 2520 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 3000 ppm/30M。吸入二氧化硫后,在呼吸道粘膜表面与水作用生成亚硫酸,再经氧化而成硫酸,因此,它对呼吸道粘膜具有强烈的刺激作用。动物试验证明：二氧化硫从呼吸道吸收, 在组织中分布量以气管为zui高,肺、肺门淋巴结及食道次之,肝、脾、肾较少。同时发现二氧化硫可使动物的呼吸道阻力增加,其原因可能是由于刺激支气管的神经末稍, 引起反射性的支气管痉挛; 也可能因 二氧化硫直接作用于呼吸道平滑肌, 使其收缩或因直接刺激作用使细胞坏死, 分泌增加。吸入大量高浓度二氧化硫后, 可使深部呼吸道和肺组织受损, 引起肺部充血、肺水肿或产生反射性喉头痉挛而导致窒息致死。 二氧化硫还能与血液中的硫胺素结合破坏酶的过程, 导致糖及蛋白质的代谢障碍, 从而引起脑、肝、脾等组织发生退行性变。
临床表现
主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激症状。轻度中毒者可有眼灼痛、畏光、流泪、流涕、咳嗽,常为阵发性干咳,鼻、咽喉部有烧灼样痛、声音嘶哑,甚至有呼吸短促、胸痛、胸闷。有时还出现消化道症状如恶心、呕吐、上腹痛和消化不良, 以及全身症状如头痛、头昏、失眠、全身无力等。检查可见眼、上呼吸道粘膜充血或水肿, 鼻中隔软骨部粘膜可有小块发白的灼伤,两肺可有干性罗音。患者经过治疗后,大多于数日内*。严重中毒很少见，可于数小时内发生肺水肿, 出现呼吸困难和紫绀，咳粉红色泡沫样痰。有的病人可因合并细支气管痉挛而引起急性肺气肿。有的患者出现昏迷、血压下降、休克和呼吸中枢麻痹。个别患者因严重的喉头痉挛而窒息致死。较高浓度的 二氧化硫可使肺泡上皮脱落、破裂, 引起自发性气胸,导致纵膈气肿。液体 二氧化硫可引起皮肤及眼灼伤,溅入眼内可立即引起角膜混浊,浅层细胞坏死或角膜瘢痕。皮肤接触后可呈现灼伤、起泡、肿胀、坏死。严重中毒时,胸部Ｘ线检查,两侧肺纹理增粗、外延、紊乱或呈间质性肺炎改变,若两肺透光度降低，有不同程度散在的片状或絮状阴影，则提示肺水肿。根据密切接触历史、短时间出现以呼吸系统和眼结膜损害为主的临床表现，结合现场卫生学调查及空气中二氧化硫浓度测定资料，排除其他病因后，可作诊断。急性二氧化硫中毒应与急性咽炎、支气管炎、哮喘、肺炎和药物过敏等进行鉴别诊断。
处理
迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。对有紫绀缺氧现象患者，应立即输氧，保持呼吸道通畅，如有分泌物应立即吸取。如发现喉头水肿痉挛和堵塞呼吸道时，应立即作气管切开。对呼吸道刺激,可给2～5％碳酸氢钠溶液雾化吸入,每日三次,每次10分钟。防治肺水肿，宜根据病情，及早、适量、短期应用糖皮质激素；合理应用抗生素以防治继发感染。眼损伤，用大量生理盐水或温水冲洗，滴入醋酸可的松溶液和抗生素，如有角膜损伤者,应由眼科及早处理。