炎性反应会抑制脂肪细胞转换

炎性反应会抑制脂肪细胞转换

研究人员在小鼠体内证实通过将不想要的白色脂肪原代细胞转化为消耗能量的褐色脂肪细胞就能够减掉超重的体重。这种有趣的方法也能够被用来抵抗肥胖吗？他们证实经常在体重超重的人体内发生的炎性反应会抑制这种类型的脂肪细胞转换。然而，可能存在一种绕过这种抑制的起始点。

如果利用新的活性成分能够简单地减掉身体脂肪的话，那么这也可能阻肥胖的普遍后果，如关节问题、糖尿病和心血管疾病。“在针对小鼠的研究中，我们发现将讨厌的白色脂肪细胞转化为想要的褐色脂肪细胞的多种起始点。”这些褐色脂肪细胞拥有非常高数量的线粒体：这些细胞能量工厂（即线粒体）通过将白色脂肪转化为热能而将它“燃烧掉”。结果就是：如果褐色脂肪细胞数量增加，那么这些小鼠显著地减轻体重。

研究人员利用人皮下脂肪和腹部脂肪样品，发现类似的变化不仅存在于啮齿类动物体内，而且也存在于人体内。尽管人类肥胖治疗的应用仍然遥遥无期，但是这些结果指明了一种进一步开展研究的方向。“明显地，原代细胞抵抗肥胖的一个可能的起始点是通过服用激活cGMP的活性成分抑制腹部脂肪中的炎性反应。”

正如研究人员在小鼠体内开展的多项研究所证实的那样，广泛使用的活性成分西地那非或者一种治疗肺动脉高血压的药物能够被用来降低白色脂肪细胞的数量而有利于褐色脂肪细胞，因而像涡轮增压器那样加快脂肪燃烧。

这是一种有效地治疗*显著增加的肥胖水平因而阻止严重并发症的可行性选择吗？这正是研究人员在他们当前的这项研究中正在探究的问题。他们给小鼠喂食高能量的食物，检查它们的脂肪组织发生的变化。尽管肥胖小鼠的皮下脂肪几乎没有任何炎症产生，而且cGMP信号通路大体上保持完整，但是对埋藏在深处的腹部脂肪来说，形却大为不同：因为显著的体重增加，炎症已扩散开来，而且作为脂肪燃烧的涡轮增压器，cGMP信号通路基本上陷入停滞。“肿瘤坏死因α（TNFα）在其中发挥着重要作用。炎症因子TNFα抑制cGMP信号通路，因而阻断白色脂肪细胞转化为褐色脂肪原代细胞。”