一种重要的在肠上皮细胞中发挥作用的先天免疫信号通路

轮状病毒（rotavirus）是婴儿和儿童罹患肠胃炎和腹泻的一种Z为常见的原因，每年导致*大约21.5万人死亡。它是高度传染性的和潜在致命性的。这种病毒特异性地感染宿主小肠中的肠上皮细胞系，并且已进化出抵抗干扰素和NF-κB信号的策略来躲避免疫系统，这就提出一个问题：其他的宿主因子是否参与肠道粘膜中的抗病毒反应。不过，针对体内（特别是通过NLR炎性体）检测和限制肠道病毒的机制，人们知之甚少。

研究人员发现蛋白Nlrp9b在肠上皮细胞中特异性地表达，并且限制轮状病毒感染。他们通过一系列实验证实Nlrp9b通过一种被称作Dhx9的RNA解旋酶，并且与衔接蛋白Asc和半胱天冬酶-1（caspase-1）形成炎性体复合物，从而促进白细胞介素-18（IL-18）成熟和Gsdmd诱导的细胞系焦亡（pyroptosis）。在体内条件性剔除肠道中的Nlrp9b或者其他炎性体组分会导致小鼠对轮状病毒感染更加敏感。

这些研究人员发现Nlrp9b识别轮状病毒，产生一种复杂的炎性反应，从而杀死被病毒感染的细胞，进而阻止进一步的感染。论文*作者Shu Zhu说，“我们报道Nlrp9b发挥着门卫的作用，抵抗肠道病毒感染。”

这项新的研究强调了一种重要的在肠上皮细胞系中发挥作用的先天免疫信号通路。该通路可能是调节宿主抵抗病毒性病原体的有用靶标。