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人源细胞分化后便无法大量增殖,使得研究人员在修复受损骨骼肌细胞时受到了阻碍,因此,更深入地了解MuSCs的运行机制成了攻破难关的必由之路。研究人员发现,甲基转移酶Setd7能通过调节MuSCs中β-连环蛋白的核积累来促进干细胞分化。
那么,抑制Setd7活性能否抑制MuSCs的分化,从而增加原代肌原细胞的产量呢?研究人员将注射了Setd7小分子抑制剂的MuSCs移植进肌肉模型的小鼠后腿中,发现这些MuSCs能够更好地重建肌卫星细胞的生态环境,与肌肉相融合,并且再生出了新的肌肉组织,使肌肉强度得到了提高。因此,研究人员认为Setd7抑制剂有助于解决肌营养不良症干细胞疗法的关键性障碍。
UBC博士后,STEMCELL技术科学家以及论文的主要作者Robert J. Judson说:“这一发现为进一步挖掘肌性疾病的干细胞治疗潜力提供了更具说服力的依据,使人源细胞能够更好地促进组织再生并改善肌肉功能。”
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人源细胞
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