ATCC细胞获得适应能力的方式

ATCC细胞研究人员们注意到，当使用了营养饥饿、普通化疗药物，如紫杉醇等处理癌细胞，具备TERS的细胞比缺乏TERS的副本细胞活的更好。在每个实例中，都是接收了应激信号后细胞反而活的更好。为什么癌细胞能集体对营养饥饿和治疗方法产生抵抗作用？理解肿瘤微环境内细胞获得适应能力的方式是关键。

    当获得TERS的肿瘤细胞被植入小鼠体内后，它们更快地形成了肿瘤。数据表明，ER应激是细胞内部通讯的机制之一。按道理肿瘤细胞生活的环境是缺乏营养和氧气的，原则上这种困难的环境应该限制肿瘤生长。但是，通过应激传递，肿瘤细胞‘帮助’邻近的肿瘤细胞应付了这些不利条件，Z终突破困境获得了生存和发展优势。

这项研究的重要意义还在于，可以解释之前其他研究小组的一些发现，例如统一遗传谱系中的单个肿瘤细胞个体，在体内可演绎出不同的功能性行为。换言之，一些ATCC细胞收获了更大的适应能力和更长的生存期，造就了瘤内异质性（intra-tumor heterogeneity），而肿瘤的异质性一直是癌症治疗的主要障碍之一。本篇文章结论表明，癌细胞个体的基因组突变并不是瘤内异质性的*来源。
100219-199902    含量测定    50mg    盐酸酚苄明
100222-200702    鉴别    50mg    盐酸罗通定
100223-200102    含量测定    50mg    盐酸维拉帕米
100224-200903    含量测定    100mg    异维A酸
100225-200502    含量测定    100mg    贝诺酯
100226-200404    含量测定    50mg    半乳糖
100227-201001    供UV法含量测定    30mg    醋酸去氧皮质酮
100228-199802    含量测定    50mg    醋酸甲萘氢醌
100229－200803    HPLC法含量测定    100mg    富马酸氯马斯汀
100230－200602    含量测定    100mg    富马酸酮替芬
100232-200201    含量测定    50mg    环吡酮胺
ATCC细胞