学者对*影响大鼠降钙素原产生机制的初步研究实验

elisa定量检测试剂盒 内毒素(Endotoxin)即革兰氏阴性(Gram’s negative;G~-)菌细胞壁的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)部分。

脓毒症时,内毒素可刺激机体出现全身性炎症反应综合症,导致组织细胞的损伤。 既往认为只有在G~-菌裂解时才会释放内毒素,近年来却发现处于生理状态的G~-菌也会释放内毒素,某些抗菌药物可以诱导G~-菌释放大量的内毒素,抗菌药物诱导G~-菌释放内毒素的程度与其种类和浓度有关。

一般来说,β-内酰胺类抗菌药物(如*、*、*、*)导致内毒素释放的能力大于氨基糖甙类(如*、*),氨基糖甙类大于喹诺酮类(如*、左氟沙星),而在β-内酰胺类药物中,*明显高于*。

抗菌药物浓度与内毒素释放关系的研究实验结果显示,高剂量抗菌药物只诱导较少的内毒素释放,而低浓度抗菌药物却诱导较多的内毒素释放。

降钙素原(Procalcitonin,PCT)是降钙素(Calcitonin,CT)的前肽物质,健康个体中,PCT主要存在于甲状腺滤泡旁细胞中,很少入血,因此,健康人外周血中的PCT浓度很低甚至检测不到(一般0.1ng/ml)。

但在严重全身性细菌感染时,PCT的水平会显著升高(可100 ng/ml)。 LPS是PCT产生的主要刺激物,给健康志愿者注射小剂量LPS,2h即可检测到PCT,6～8h快速上升,12～48h达峰值,2～3天后恢复至正常。

目前,很多学者在研究抗菌药物诱导内毒素释放对脓毒症患者的影响方面,均着重于内毒素导致的细胞因子合成增多的研究。迄今为止尚无直接观察使用抗菌药物对降钙素原产生影响的报道。

因为内毒素为PCT的主要诱导物,因此,诱导内毒素释放的抗菌药物很可能使降钙素原的合成增多。本实验拟在前人的理论和实践基础上,验证不同浓度*诱导大肠埃希菌内毒素产生的差异,并进一步观察了以大鼠为动物模型的其对降钙素原产生机制的初步研究.

elisa定量检测试剂盒