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人正常组织细胞是如何修复链间交联这种特殊的DNA损伤——两条双螺旋结构通常彼此缠绕,成为物理交联。这种类型的DNA损伤对于细胞来说是特别成问题的,因为当两条链粘在一起时,DNA就不能复制,基因就不能正常表达。
研究人员制备了一种小鼠,这种小鼠缺乏这个修复过程相关的一个基因。据证明,这些小鼠对诱导DNA交叉的药物特别敏感,因为它们的细胞没有功能性的DNA修复系统。使用这些小鼠,研究人员将能够进一步完善DNA损伤修复相关的详细机制。
基因敲除小鼠作为疾病模型
在小鼠中删除基因,是确定这些基因功能的一种标准技术;所得到的动物被称为基因敲除小鼠。在这项研究中,研究人员敲除的基因叫做FAN1。
调节DNA链间交联修复的许多基因如果发生突变,就会导致Fanconi贫血——一种罕见的疾病,可以导致不孕、骨髓衰竭和癌症倾向。为了更好地理解是什么导致Fanconi贫血,Smogorzewska搜索了参与DNA链间交叉修复的基因。出乎意料,她发现一个基因能引起*不同的疾病。
在人类中,缺乏FAN1会引发巨核间质性肾炎,这种疾病会在30岁左右导致肾衰竭。到目前为止,产生一种DNA切割酶(称为核酸酶)的基因,和肾脏疾病之间的,仍然是模糊不清的。Smogorzewska实验室制备的FAN1基因敲除小鼠,可让他们调查FAN1在DNA修复中的作用,并弄清该基因突变如何可能会导致肾脏疾病。
在观察FAN1基因敲除小鼠的肾脏细胞时,研究人员注意到,它们的核异常的大。这种现象称为巨核(karyomegaly),已有研究在巨核间质性肾炎患者中也发现过这种现象,据认为它的发生是因为DNA重复次数太多。科学家们看到,这些放大的人正常组织细胞也存在于肝脏中,小鼠发展出了肝脏功能障碍。他们认为,随着动物衰老,FAN1蛋白质有助于保护肝功能。
人恶性非霍奇金淋巴瘤患者的自然杀伤细胞;NK-92 [NK92]
人B淋巴母细胞;HMy2.CIR
人恶性非霍奇金淋巴瘤患者的自然杀伤细胞;NK-92MI [NK92MI]
人脐静脉内皮细胞;HUV-EC-C
人胚肾细胞;2V6.11
人正常肺上皮细胞;BEAS-2B
人肺成纤维细胞;HFL1
人胚肺成纤维细胞;IMR-90
人胚胎,皮肤,肌肉;M-7
人胚胎,皮肤,肌肉;M-20
人胚胎,皮肤,肌肉;M-22
人正常组织细胞
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