分化细胞系的免疫原性

细胞系通过直接细胞接触及分泌可溶性分子抑制抗原特异性免疫效应细胞的增殖、分化和活性, Treg的体外扩增后回输可以成功诱导受者对移植物的免疫耐受。Kang等运用体外可溶性分子TGF-β、IL-10等成功诱导外周CD4+ CD25– T细胞转化为CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞。Wada等也成功地将B细胞来源的iPSC诱导分化为T细胞系, 但尚未分化为Treg细胞, 病人来源的治疗性iPSC与Treg 共移植诱导iPSC的CRT免疫耐受还需进一步研究。

其他有免疫调节功能的细胞也能诱导CRT中受者针对iPSC来源细胞特异性的免疫耐受。其中间充质干细胞(MSC)具有低免疫原性, 低表达MHCI类分子、不表达MHCII类分子、FasL、B7-1/2。其免疫调节机制是通过释放PGE2、NO、HGF、IL-10、 TGF-β及IDO来抑制树突状细胞(DC)成熟, T、B细胞增殖和活化, NKC扩增实现的。Puymirat等运用同种异基因MSC和ESC共移植治疗心肌缺血小鼠模型时发现, MSC能有效降低机体对ESC的免疫排斥和维持ESC的功能。Villa-Diaz等通过没有外源基因的体外培养体系PMEDSAH成功培养了iPSC 来源的MSC。虽然Lian等证明了iPSC来源的MSC 有助于肌肉和血管再生, 但其免疫调节作用是否和机体自身MSC一样还不清楚。

未成熟的树突状细胞(imDC)低表达MHCII类分子及共刺激分子, 通过分泌抑制性细胞因子IL- 10、I型IFN-γ, 诱导T细胞向Treg细胞系的转化抑制细胞免疫和体液免疫, 并且Senju等已诱导iPSC分化为DC。此外, 已获得ESC分化的骨髓来源的抑制细胞(MDSC), 其也能有效诱导移植后免疫耐受。iPSC 联合免疫调节性细胞的CRT可能是诱导移植免疫耐受的有效途径。随着对iPSC免疫原性及相关免疫分子机制的研究深入, 也许通过基因工程的方法改造 iPSC的免疫原性能够获得更加特异性的免疫耐受。
对照品    检查    安乃近    100002-199504        500mg
对照品    含量测定    苯丙酸诺龙    100004-198102        50mg
对照品    含量测定    苯丁酸氮芥    0005-9402        50mg
对照品    含量测定    苯甲酸雌二醇    100006-200504        100mg
对照品    含量测定    丙酸睾酮    100008-199404        50mg
对照品    含量测定    醋酸氟轻松    100010-200507        50mg
对照品    鉴别    醋酸氯地孕酮    100011-198501        50mg
细胞系