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发现控制进食的神经元细胞培养
Nectow 和他的同事们把注意力集中在中缝背核,用洛克菲勒大学开发的一项*技术 iDISCO 进行全脑成像,揭示了在饥饿的小鼠中脑的这一部分是激活的。后续成像的其它小鼠喂超过正常量的食物,直至饱食,揭示了不同模式的中缝背核活性。这些结果清楚地表明,脑中部分神经元在摄食行为中起作用。
下一步,Nectow 解释说是确定哪些组成中缝背核的神经元包含其中。两组小鼠激活细胞的遗传分析表明:饱食小鼠的神经细胞释放出*,这是神经细胞用来相互传递信号的化学物质;而饥饿引发的神经元释放了一种不同的神经递质,即 GABA。
Nectow 说“这样的事情有两种可能性:一种是细胞只是在这个过程中被涉及,它们被饥饿激活,但实际上并没有驱动食物摄取过程。另一种可能性是,他们实际上是饥饿感和反应机制的一部分,在这种情况下,我们怀疑是后者。”
通过两种已证实的激活靶神经元的方法,一种光学的,一种使用化学物质,研究人员能够启动肥胖小鼠的*释放细胞。这样做抑制了动物的食物摄取,使它们减轻体重。它证实了中缝背核神经元被饥饿所启动,确实造成了食物的摄入量增加。
同样地,在脑的同一部分上启动 GABA 释放神经元细胞起相反的作用,增加食物的摄取量。值得注意的是,启动“饥饿神经元”会自动关闭“饱腹神经元”,大限度地发挥作用。
研究人员还研究了在肥胖小鼠中关闭饥饿神经元的效果。研究人员高兴地发现,*抑制这些神经元可以显著降低体重。
研究为脑部如何控制饮食开辟新的研究途径,细胞培养并建议设计激活或抑制中缝背核神经元的药物可以治疗肥胖和对相关疾病进行有效预防,如糖尿病和高血压。它为*数亿的肥胖者提供了新的希望。
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细胞培养
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